— высший дегидроксильный спирт, входящий в состав тормозной жидкости и антифриза (температура замерзания этиленгликоля -12,6°С). Является одним из суррогатов алкоголя. Первые случаи отравления этиленгликолем в нашей стране отмечены в период Великой Отечественной войны в 1943-1944 годах, когда этот препарат в качестве антифриза и тормозной жидкости стал применяться для технического обслуживания боевой техники и танковых войсках.

Тогда же антифриз получил среди бойцов название «бешеное шампанское», что указывает на крепость и сильное действие этиленгликоля, а также на наличие в антифризе пузырьков. Тормозную жидкость тогда же окрестили «шасси-коньяком» или «ликером Шасси». Названия сохранились до наших дней.

Как и в случае с другими суррогатами алкоголя, отравления этиленгликолем обычно носят групповой или массовый характер. Характерно развитие прогрессивно ухудшающейся клинической картины с развитием острой почечно-печеночной недостаточности. Летальность достигает 30-50 процентов, смертельная доза — 80-100 мл.

Патогенез отравления

Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке и кишечнике, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов — гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование.

В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота — хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щевелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция.

До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс.

Клиническая картина

Клиника острого отравления этиленгликолем также имеет определенные периоды:

1.Начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией.

2.Скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше.

3.Период основных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно мозговых нарушений;

б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепато-ренальная фаза;

4.Период обратного развития.

В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы «спиртное действие» цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма (т.е. физическое выведение алкоголя из организма)

В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного.

Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Бывает ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Возможна гемоконцентрация. При приеме высоких доз яда скрытый период может отсутствовать и фаза опьянения непосредственно трансформируется в стадию основных проявлений интоксикации.

Если больной выживает, состояние его улучшается, затем опять ухудшается в связи с нарушением функции почек и печени. Развиваются токсическая гепатопатия, нефропатия, острая почечная или печеночная недостаточность.

Больные жалуются на головные боли, боли в правом подреберье и поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, повторную рвоту. Одним из ранних и ведущих симптомов ОПН явление снижения количества мочи до уровня олиго- (менее 500 мл/сутки) или анурии (менее 100 мл/сутки), позднее возникают признаки уремической, водной и электролитной интоксикации. Повышается артериальное давление, постепенно прогрессирует анемия. Поражения печени проявляются диспепсическими симптомами, гепатомегалией, желтухой, признаками геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатией. Подобные больные чаще всего умирают в конце первой — начале второй недели интоксикации вследствие ОПН или почечно-печеночной недостаточности, а также осложнений (дистрофия миокарда, тяжелой пневмонии и др.). Поражения почек при отравлениях этиленгликолем относят к одним из самых серьезных, так как у этих больных нередко развивается двусторонний (тотальный или сегментарный) корковый некроз почек.

Одним из первых признаков улучшения является увеличение диуреза, который в течение нескольких дней не только достигает нормального уровня, но и заметно превосходит его (фаза полиурии ОПН). В этой стадии больному угрожает избыточное выведение жидкости и электролитов. Восстановление происходит медленно. Особенно долго (до года) сохраняются снижение концентрационной способности почек и анемия.

Лечение

Только в условиях токсикологического стационара. Первая помощь сводится к промыванию желудка, даче препараты для снятия алкогольной интоксикации (любогосорбента) и немедленной доставке пострадавшего в медицинское учреждение.