Вегетативные функции

В условиях хронической алкоголизации нарушаются связи между системами центральной регуляции вегетатив­ных функций (гиппокамп, гипоталамус) и системами пери­ферической автономной активности, как показано Т. М. Во­робьевой. Следовательно, в процессе заболе­вания происходит смена функциональных иерархических уровней, снижение на периферический регистр организа­ции вегетативных функций.

Возрастающая с началом болезни общая активность организма, а затем ее падение подтверждаются теми ис­следованиями, в которых изменения отдельных систем про­слеживались в продолжение всего заболевания. Ш. К. Ка- маловым найдены при этом активация и падение обмена на примере динамики эндогенного этанола (при контрольном показателе 0,107% в I стадии алкоголизма обнаружено 0,13%, а в III стадии — 0,09%). Г. Н. Златки- ной отмечены активация углеводного обмена, высо­кие цифры гипергликемии и активности как свободного, так и связанного инсулина в I стадии алкоголизма и сни­жение показателей, истощение инсулярной функции — во II стадии. Аналогичная динамика (активация и истоще­ние) обнаруживается при исследовании анимальных функ­ций (аппетит, сон, половая активность). В исследовании М. Я. Зиняка прослеживается меняющееся тканевое дыхание: возрастание с последующим падением концент­рации цитохрома и сукцината в мозговой ткани, печени и других органах. Им показано, что слабеющая активность дыхательных ферментов может быть стимулирована вве­дением гидрокортизона и АКТГ. Усиление функций внут­ренних органов и систем в начальной стадии алкоголизма и падение их в III стадии на примере кислотообразующей и выделительной функций желудка, экскреторной и инкре­торной функций поджелудочной железы, вентиляции лег­ких, минутного поглощения кислорода, показателей основ­ного обмена отражены в исследованиях В. Т. Кондрашенко. Высокие защитные возможности, возникающие с началом заболевания,— падение частоты кожных, инфек­ционных, паразитарных заболеваний в сравнении с быто­вым пьянством [Копыт Н. Я. и др.] —сменяются вы­сокой заболеваемостью и смертностью. В. Г. Фомина и соавт. показали, что малые дозы алкоголя стимули­руют, а хроническая алкоголизация подавляет фагоцитар­ную активность макрофагов. Исследования, проведенные в , обнаружили те же закономерности дина­мики иммунной и ферментной активности на примере ГГТ, AJIT, ACT (И. Н. Пятницкая, Т. В. Чернобровкина, Н. И. Лозеева, И. И. Горюшкин, Н. Г. Найденова).

Состояние вегетативной регуляции можно рассматри­вать как способ функционального сопротивления интокси­кации— способ, постепенно утрачивающий свою действен­ность. Анализ клинических изменений с этой точки зрения обнаруживает определенную их этапность. Так, в продроме видна полная компенсация воздействия: хорошее самочув­ствие, высокая сопротивляемость к дополнительным вред­ностям. Вегетативная дистония, токсические явления после передозировки легко спонтанно ликвидируются. Самоком­пенсация свидетельствует о хорошем балансе, компенса­торной сохранности. Выраженная вегетативная дизрегуля- ция — плохой прогностический знак. Этот этап повышения адаптивных возможностей за счет действия адагпогена — алкоголя. Можно полагать, что адаптационное действие реализуется как гиперметаболическим состоянием, так и стимуляцией трофотропной (парасимпатической) и эрго­тропной (симпатической) систем.


Первым признаком снижеиия компенсаторных возмож­ностей следует считать влечение, пока слабое, подавля­емое, психическое. Влечение свидетельствует о желатель­ности интоксикации для сохранения высокой медиаторной активности — для поддержания нового образующегося го- меостаза. Этот новый алкогольный гомеост аз можно обнару­жить уже в I стадии болезни: об этом говорит появление нового циркадного ритма, отсутствие защищающих от пе­редозировки механизмов. Ослабление компенсаторных воз­можностей проявляется не только в желательности поступ­ления в организм алкоголя. Возникают астенические сим­птомы, затрудняется спонтанное выравнивание состояния после чрезмерных передозировок. Утрачивается эмоцио­нальная гармония в состоянии опьянения, наступает из­быточная возбудимость. Однако в целом остаются высокая активность и хорошее самочувствие, сопротивляемость до­полнительным вредностям. Гяперметаболическое состояние сохраняется и, учитывая рост толерантности на этом этапе, интенсифицируется. Но активность парасимпатической си­стемы слабеет. Здесь выступает важность гармонии на­пряжения медиаторной системы для того, чтобы компенса­ция была совершенной. Ослабление одной составляющей — реактивности парасимпатической системы — вызывает симптом влечения, желательности алкогольной стимуля­ции.

Следующий этап—дальнейшее снижение компенсиру­ющих систем — появление компульсивного влечения. Ком- пульсивное влечение — уже не желательность, а необходи­мость продолжения алкоголизации. Без алкоголя состояние больного — состояние медиаторного дисбаланса, которое в своем дальнейшем развитии предстает как абстинентный синдром. По существу это свидетельствует о неспособно­сти спонтанного восстановления гармонии и о компенса­торном отказе. Об этом же говорят такие признаки, как невозможность хорошего психического и физического са­мочувствия в трезвом состоянии больных II стадии алко­голизма.

Новый алкогольный гомеостаз полностью образован. Потребление утрачивает связь с какими-либо внешними обстоятельствами (видимая связь — случайна, необязатель­на), отражает внутренние процессы; больной теряет воз­можность выбора Циркадный ритм приобрел патологиче­скую упорядоченность, он связан с циклами опьянение — трезвость, возрастание активности функций и спад актив­ности колеблются между этими полюсами. Опьянение во II стадии алкоголизма — преобладающе симпатотониче- ское ввиду прогрессирующего ослабления парасимпатиче­ской реактивности. И компульсивное влечение, и абсти­нентный синдром можно рассматривать как аутохтонную попытку восстановить алкогольный гомеостаз, нарушенный вытрезвлением. Об этом свидетельствует однонаправлен­ность симптоматики (опьянение, компульсивное влечение и абстинентный синдром), отражающая нейромедиаторное возбуждение. При этом преобладает возбуждение сохран­ной пока эрготропной системы и уже снижена активность системы трофотропной. И компульсивное влечение, и аб­стинентный синдром в равной степени купируются адрено- блокирующчми (альфа) препаратами, что доказывает ад- ренергический выброс как причину этих состояний.

Если стимуляция этанолом физиологична для больного алкоголизмом и соответствует условиям поддержания его гомеостаза, то аутохтонная адренергическая мобилиза­ция — патологична. Этим объясняются, например, чрезмер­ность, избыточность симптоматики абстинентного синдро­ма в сравнении с опьянением. Вместо психической актив­ности— тревога, вместо восстановления мышечного тону­са— судороги, подергивание, тремор мышц, вместо вырав­нивания кровяного давления — гипертензия и т. д. Гипер­метаболическое состояние остается — толерантность по- прежнему высока на протяжении всей II стадии болезни. Из этого следует вывод, что адаптационное воздействие алкоголя, которое в начале заболевания — можно было по­лагать— реализовалось гиперметаболизмом и стимуляци­ей медиаторной системы, главным образом реализуется именно последним из двух механизмов — стимуляцией па­расимпатической и симпатической систем.

Стимуляция как способ компенсации традиционно свя­зывается с деятельностью симпатической системы. Однако на примере алкоголизма видно, что для компенсации име­ет значение не только активность симпатической системы, а гармоническая активность обеих составляющих — и па­расимпатической, и симпатической системы. Ослабление одной из них (при алкоголизме — парасимпатической) оз­начает ослабление компенсаторных возможностей.

Для III стадии алкоголизма характерно падение актив­ности и симпатической системы. При этом наблюдается не только неспособность спонтанной компенсации алкоголь­ного гомеостаза при вытрезвлении, но и истощение реак­тивности в целом. В III стадии падает жизнедеятельность, образуется патология как следствие хронической алко­гольной интоксикации, отмечаются привходящая высокая заболеваемость и смертность.